Vitamin K2 and mitochondrial stress는 vitamin K2를 bone/vascular carboxylation만이 아니라 mitochondrial oxidative stress response와 longevity signaling 후보로 보는 전임상 연구 축이다.
핵심 내용
Aging Cell의 C. elegans 연구는 vitamin K2 효과가 dose-dependent이며, 5 uM은 lifespan과 stress resistance를 개선했지만 10 uM은 toxic하게 작용할 수 있다고 보고했다 (출처: Vitamin K2 Extends Lifespan by Alleviating Mitochondrial Stress via the JNK‐1SIR‐2.1DAF‐16 Signaling Axis in Caenorhabditis elegans). 5 uM treatment는 ROS, mitochondrial morphology, membrane potential, ATP production, intestinal barrier, lipofuscin marker와 연결된 여러 aging phenotype을 개선했다.
Mechanism 쪽에서는 JNK-1/SIR-2.1/DAF-16 signaling axis가 핵심으로 제안됐다. jnk-1, sir-2.1, daf-16 mutant에서는 vitamin K2의 lifespan/stress-resistance 효과가 사라졌고, wild-type에서는 DAF-16 nuclear translocation과 stress-response gene expression이 증가했다.
해석 경계
이 연구는 C. elegans 모델이다. 사람에게 vitamin K2 보충이 lifespan을 늘리거나 neurodegenerative disease를 예방한다는 결론은 아니다. 또한 저농도 유익/고농도 독성이라는 hormetic pattern이 보여, “더 많이”가 좋은 방향이 아니다. Human supplement 맥락에서는 Vitamin D3 and K2의 warfarin interaction, D3 과다 안전성, bone/vascular endpoint 근거를 별도로 봐야 한다.
관련 링크
- Vitamin D3 and K2 — human supplement stack의 실전 안전성
- SIRT1 — SIR-2.1의 mammalian homolog 맥락
- Nrf2 — oxidative stress response의 다른 transcription factor
- Mitophagy — mitochondrial quality control
- Stem Cell Mitophagy and Senescence — cell model에서 mitochondrial stress와 senescence를 보는 사례